Coronainfektion: Häufigste Langzeitschädigung: Myokarditis!

78 Prozent der Studienteilnehmer des Universitätsklinikums Frankfurt hatten auch nach einem negativen Coronatest noch Herzprobleme. Häufigste Langzeitschädigung sei dieMyokarditis, wie die Wissenschaftler bei 60 Prozent der Genesenden herausgefunden hatten. Ein Team um die Kardiologen Eike Nagel und Valentina Puntmann hatten zu Forschungszwecken insgesamt 100 Patienten aus dem Raum Frankfurt, die nach dem Coronavirus genesen waren, untersucht – die Teilnehmer waren durchschnittlich 49 Jahre alt.

Von den 100 eingeschlossenen Patienten waren 53 (53%) männlich, und das mediane (Interquartilsbereich [IQR]) Alter betrug 49 (45-53) Jahre. Das mediane (IQR) Zeitintervall zwischen der Diagnose COVID-19 und der CMR betrug 71 (64-92) Tage. Von den 100 Patienten, die sich kürzlich von COVID-19 erholten, erholten sich 67 (67%) zu Hause, während 33 (33%) einen Krankenhausaufenthalt benötigten. Zum Zeitpunkt der CMR war hochempfindliches Troponin T (hsTnT) bei 71 Patienten, die vor kurzem von COVID-19 genesen waren, nachweisbar (3 pg/ml oder mehr) und bei 5 Patienten (5%) signifikant erhöht (13,9 pg/ml oder mehr). Im Vergleich zu gesunden Kontrollen und risikofaktorangepassten Kontrollen wiesen Patienten, die vor kurzem von COVID-19 genesen waren, eine niedrigere linksventrikuläre Auswurffraktion, höhere linksventrikuläre Volumina, eine höhere linksventrikuläre Masse und ein erhöhtes natives T1 und T2 auf. Insgesamt 78 Patienten, die vor kurzem von COVID-19 genesen sind (78%), wiesen abnorme CMR-Befunde auf, darunter erhöhtes natives Myokard T1 (n = 73), erhöhtes natives Myokard T2 (n = 60), myokardiales spätes Gadolinium-Enhancement (n = 32) und Perikarderhöhung (n = 22). Es gab einen kleinen, aber signifikanten Unterschied zwischen Patienten, die sich zu Hause erholten, und Patienten, die sich im Krankenhaus für die native T1-Kartierung erholten (Median [IQR], 1122 [1113-1132] ms vs. 1143 [1131-1156] ms; P = .02), aber nicht für die native T2-Kartierung oder hsTnT-Spiegel. Keines dieser Maße war mit der Zeit ab der COVID-19-Diagnose korreliert (natives T1: r = 0,07; P = .47; natives T2: r = 0,14; P = .15; hsTnT: r = -0,07; P = .50). Das hochempfindliche Troponin T war signifikant mit der nativen T1-Kartierung (r = 0,35; P < .001) und der nativen T2-Kartierung (r = 0,22; P = .03) korreliert. Die Endomyokardbiopsie bei Patienten mit schwerem Befund ergab eine aktive lymphozytäre Entzündung. Natives T1 und T2 waren die Messungen mit der besten Unterscheidungsfähigkeit zum Nachweis einer COVID-19-bezogenen Myokardpathologie.

Selbst bei leichten Verläufen wird das Herz geschädigt, 33 der Untersuchten hatten zuvor schwere Symptome gezeigt. Das bedeutet, so die Wissenschaftler: Wenn Covid-19 derartige Schäden am Herz hervorruft, müssen wir mit einer signifikanten Zunahme der Herzinsuffizienz innerhalb weniger Jahre rechnen”. Wie bei sonstigen Herzuntersuchungen gilt auch bei einer durch Covid-19 ausgelösten Herzschwäche: je früher diagnostiziert wird, desto besser sind die schweren entzündlichen Schäden zu stoppen. Die Kardiologen empfehlen Personen, die an einer Coronainfektion leiden, sich ihrer potenziell verminderten Leistungsfähigkeit beim Sport zumindest bewusst zu sein.

Die Forscher aus Frankfurt wissen, dass es sich bei ihrer Studie bisher nur um eine qualitativ kleine Menge an Untersuchten handelt. Und wie die Kardiologen betonen, brauchen sie dringend klinische Studien. Außerdem wollen die Forscher den Verlauf von Herzschäden bei Studienteilnehmern weiter beobachten.

Hier kommen Sie zur Studie: Ergebnisse der kardiovaskulären Magnetresonanztomographie bei Patienten, die sich kürzlich von der Coronavirus-Krankheit 2019 erholt haben (COVID-19)

“Die globale Pandemie der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) verursacht weiterhin weltweit eine beträchtliche Morbidität und Mortalität. Bisher lag der Schwerpunkt der Forschungsmitteilung auf akuten respiratorischen Komplikationen, insbesondere bei kritisch kranken Patienten. Eine Reihe von Fallberichten und Kleinserien deuteten darauf hin, dass COVID-19 das Herz-Kreislauf-System prominent beeinflusst, indem es die Herzinsuffizienz bei Patienten mit vorbestehenden Herzerkrankungen und die Troponinerhöhung bei kritisch kranken Patienten verschlimmert. Bei 7% der Patienten mit tödlichem Ausgang wurde eine fulminante Myokarditis vermutet. Zu den vorgeschlagenen pathophysiologischen Mechanismen der Herzverletzung gehören die entzündliche Plaqueruptur, die Stentthrombose, die Belastung des Herzens durch hohe Herzleistung und die Infektion über die Angiotensin-konvertierenden Enzym-2-Rezeptoren, die eine systemische Endothelitis verursachen. Eine kleine Anzahl von Autopsiefällen deutet auf eine Infiltration durch interstitielle mononukleäre Entzündungszellen hin, was auf eine Myokardentzündung als zugrunde liegenden Mechanismus hindeutet, und es wurden einige schwere Fälle von Myokarditis gemeldet. In einer kleinen Studie an genesenen Patienten mit anhaltenden kardialen Symptomen zeigte die kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie (CMR) bei 58% der Patienten eine kardiale Beteiligung, die aus einem Myokardödem und einer Narbe durch spätes Gadolinium-Enhancement (LGE) bestand. Es bleibt ein schlechter Einblick in die kardiovaskulären Folgeerscheinungen bei unausgewählten Patienten, einschließlich solcher ohne Vorerkrankungen, die nicht hospitalisiert waren oder keine oder nur leichte Symptome hatten. Um die Prävalenz, das Ausmass und die Art der kardiovaskulären Folgeerkrankungen besser zu verstehen, untersuchten wir proaktiv Patienten mit einer dokumentierten kürzlichen COVID-19-Infektion unter Verwendung serologischer Marker der Herzverletzung und einer hoch standardisierten Tiefenbildgebung mit CMR.”

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